Вестибулярная пароксизмия — это клинически очень значимый, редкий синдром головокружения с четко определенными диагностическими критериями и эффективным медикаментозным лечением.

Основные симптомы — это повторяющиеся короткие приступы вращательного или покачивающего головокружения с неустойчивостью позы или походки, которые длятся от нескольких секунд до нескольких минут и возникают с односторонними симптомами со стороны уха, такими как шум в ушах или гипоакузия, или без них.
Частые приступы возникают спонтанно и могут быть спровоцированы у некоторых пациентов положением или движением головы. Иногда приступы вызываются гипервентиляцией.
В периоды без приступов также могут присутствовать легкие симптомы, такие как шум в ушах или гипоакузия.
Клиническое проявление вестибулярной пароксизмии делало его неотличимым от других эпизодических синдромов головокружения, таких как вестибулярная мигрень, синдром дегисценции верхнего полукружного канала или функциональное головокружение.
⠀
Диагностические критерии вестибулярной пароксизмии

Выраженная вестибулярная пароксизмия (необходимо выполнить каждый пункт).

1. Не менее 10 приступов спонтанного головокружения с ощущением вращения или без него.
2. Продолжительность менее 1 мин.
3. Стереотипная феноменология у конкретного пациента
4. Реакция на лечение блокатором натриевых каналов
5. Не может быть лучше объяснено другим диагнозом.
Вероятная вестибулярная пароксизмия (необходимо выполнить каждый пункт).
1. Не менее 5 приступов головокружения с вращением или без вращения.
2. Продолжительность менее 5 мин.
3. Возникает спонтанно или вызывается определенными движениями головы.
4. Стереотипная феноменология у конкретного пациента
5. Не может быть лучше объяснено другим диагнозом.

По аналогии с невралгией тройничного нерва, мы рекомендуем три клинические формы вестибулярной пароксизмии:

• классическая ВП вследствие нейроваскулярной перекрестной компрессии с морфологическим подтверждением проксимального повреждения восьмого нерва;
• вторичная ВП вследствие других объемных этиологий, таких как опухоли, кисты, синдром сужения внутреннего слухового канала или патологические артерии; и
• идиопатические случаи без подтверждения причинной патологии.

Также встречаются пациенты, у которых, помимо рецидивирующих приступов головокружения, наблюдаются другие неврологические симптомы:
• лицевой гемиспазм (комбинированное раздражение черепных нервов VIII и VII в слуховом проходе)
• невралгия тройничного нерва
• компрессия кохлеарного нерва, характеризующееся рецидивирующими кратковременными приступами шума в ушах (так называемый шум пишущей машинки).
Частота вестибулярной пароксизмии 3%.

МРТ высокого разрешения с использованием 3D-CISS/FIESTA последовательностей ствола головного мозга позволяет просто визуализировать нейроваскулярный контакт. Однако она не подходит в качестве доказательства симптоматической вестибулярной пароксизмии, поскольку она может наблюдаться у 35–55% здоровых людей.
Патофизиологически компрессия может вызвать частичную демиелинизацию аксонов, что может привести к эфаптическим разрядам, то есть патологическим пароксизмальным межаксональным передачам между соседними аксонами, которые могут быть дополнительно спровоцированы пульсацией артерии и изменением сенсорного ввода во время движений головы.

Чем ближе контакт нерва с сосудом к точке входа/выхода нерва в/из ствола головного мозга, тем хуже аудиовестибулярная функция и структурная целостность нерва, и тем больше эндолимфатическое пространство внутреннего уха.
 Внутрицистернальная часть восьмого нерва начинается с покрытия центральным миелином (т. е. олигодендроцитами, также называемыми зоной входа корешка), затем на расстоянии 6–15 мм, измеренном от точки входа/выхода, олигодендроциты переходят в клетки Шванна, что называется переходной зоной

Дополнительные межпараметрические анализы подтвердили патофизиологическую теорию о том, что внутрицистернальная часть восьмого черепного нерва, покрытая центральным миелином (т. е. олигодендроцитами), кажется особенно уязвимой для дефицитов, вызванных контактом нерва и сосуда, и что этот контакт, по-видимому, является необходимым предварительным фактором для развития вестибулярной пароксизмии.
⠀
Медикаментозная терапия
Значительный терапевтический эффект окскарбазепина (900 мг/сут), который имеет меньше побочных эффектов и взаимодействий, чем карбамазепин.
Альтернативой может быть лакосамид; его основной механизм действия, блокирование натриевых каналов, аналогичен карбамазепину, но с меньшим количеством побочных эффектов.
Несмотря на сообщения о частичных успехах, оперативную микрососудистую декомпрессию следует применять (в качестве крайней меры) только в случаях вестибулярной пароксизмии при наличии следующих предпосылок:
(i) диагноз установлен достоверно с убедительным ответом на фармакотерапию;
(ii) непереносимость различных лекарственных препаратов;
(iii) четко определена пораженная сторона.
Эти ограничения необходимо учитывать из-за риска инфаркта ствола головного мозга и/или мозжечка вследствие интра- или послеоперационного вазоспазма (1–3%

---  
*Статья носит информационный характер. Для диагностики и лечения обратитесь к специалисту.*