Эпидемиологические данные неизменно демонстрируют двунаправленную связь, при которой у людей, страдающих одним заболеванием, повышен риск развития другого. Результаты указывают на общие генетические мутации, особенно в генах, связанных с ионными каналами, таких как CACNA1A, SCN1A и ATP1A2, в патогенезе обоих расстройств. Эти мутации обеспечивают биологическую основу для этой ассоциации, подтверждая гипотезу об общей структуре каналопатии.
Общая основа кортикальной гипервозбудимости и измененного ионного гомеостаза предполагает, что эти два расстройства существуют в одном патофизиологическом континууме.
В основе как эпилепсии, так и мигрени лежит нарушение корковой возбудимости, возникающее из-за дисбаланса возбуждающей и тормозной нейротрансмиссии. 

Точная патофизиология мигрени все еще является активной областью исследований и еще не полностью выяснена. Исторически мигрень преимущественно концептуализировалась как первичное сосудистое заболевание. Однако современные исследования все больше указывают на нейрогенные или нейроваскулярные механизмы. Убедительная гипотеза предполагает, что дисфункции нейронных сетей, приводящие к кортикальной гипервозбудимости, могут служить провоцирующим фактором для приступов мигрени.
Оба состояния проявляются пароксизмальными эпизодами, часто сопровождающимися сопутствующими неврологическими нарушениями, которые могут предшествовать основному клиническому проявлению или сопровождать его (головная боль при мигрени, иктальные симптомы при эпилепсии). Эти общие признаки включают:

• зрительные феномены, 
• сенсорные нарушения, 
• двигательные симптомы, 
• нарушения речи и 
• изменения сознания.

   Зрительные симптомы являются наиболее часто перекрывающимися признаками. При мигрени с аурой пациенты обычно описывают негативные зрительные симптомы, такие как мерцающие скотомы или зигзагообразные фигуры, с постепенным началом и продолжительностью 5–60 мин, за которыми следует головная боль. Напротив, зрительные ауры при затылочных приступах обычно короче (от нескольких секунд до 2–3 мин), имеют внезапное начало, более стереотипны и редко сопровождаются головной болью. Эпилептические зрительные ауры часто затрагивают одно полушарие и состоят из ярких, вспыхивающих огней, красочных круговых узоров и быстрой динамики. Таким образом, характер начала и временная эволюция являются ключевыми элементами в дифференциальной диагностике.

Сенсорные симптомы, такие как парестезия, онемение или покалывание, могут наблюдаться при обоих состояниях. При ауре мигрени эти симптомы часто начинаются в одной руке и медленно распространяются на руку и лицо в течение нескольких минут, иногда даже переходя на другую сторону. Напротив, фокальные сенсорные приступы, как правило, включают более резкие, фокальные и стереотипные парестезии, часто ограниченные определенной частью тела с быстрым прогрессированием или без него.
Аналогичным образом, обонятельные, вкусовые или желудочные ощущения, связанные с аурами височной эпилепсии, длятся всего несколько секунд, тогда как тошнота и другие сенсорные нарушения, связанные с приступом мигрени, могут сохраняться часами или днями. 

Гемиплегическая мигрень может клинически имитировать парез Тодда, поскольку оба состояния проявляются длительной односторонней слабостью, которая может длиться от нескольких часов до нескольких дней. Оба могут показывать замедление ЭЭГ, контралатеральное слабости. 
Нарушения языка (дисфазия или афазия) также могут возникать при обоих состояниях. При мигрени афазия обычно появляется во время ауры и проходит в течение часа. При фокальных височных приступах речь может быть нарушена во время иктальной и постиктальной фаз, часто с сопутствующими автоматизмами или спутанностью сознания.
Состояние спутанности сознания, характеризующееся дезориентацией, психомоторным возбуждением, а иногда и агрессивным поведением, длящееся несколько часов, в сочетании с преходящим замедлением ЭЭГ, иногда может быть необычной картиной юношеской мигрени.

Однако важно отличать это проявление от психических расстройств, постиктального состояния и бессудорожного эпилептического статуса.
Головная боль сама по себе может также возникать как симптом эпилепсии, проявляясь в различных временных связях с приступом. 

Головные боли, связанные с приступами, классифицируются как: 
a) преиктальные, когда головные боли появляются <24 ч до приступа и сохраняются до его начала; 
b) иктальные, когда боль является единственным или преобладающим проявлением приступа и возникает одновременно с самим приступом; 
c) постиктальные, если головная боль начинается менее чем в течение 3ч после окончания приступа и обычно спонтанно проходит в течение 72 ч.

Многие случаи, исторически обозначенные как мигралепсия, вероятно, представляют собой либо эпилептические приступы, ошибочно диагностированные как мигрень, либо, наоборот, ауру мигрени, ошибочно принятую за эпилептические эпизоды.
Эта диагностическая неоднозначность особенно ярко выражена при синдромах детской эпилепсии, таких как синдромы Гасто и Панайотопулоса, оба из которых имеют общие клинические черты с мигренью, что значительно затрудняет точную дифференциацию.

---  
*Статья носит информационный характер. Для диагностики и лечения обратитесь к специалисту.*